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（老年病科刘菁松医生提供病例及分析，吴刚编辑）
病历摘要
患者男性，78岁，主因间断左肩背部酸胀样疼痛2年余，再发伴胸闷、胸痛1小时入院于2014年8月11日07：45时。患者于2年前起，多在仰面睡眠过久醒来后即开始出现左肩背部酸胀样疼痛不适，需改变体位或局部疼痛区叩击、按摩后可缓解，间断反复发作，每次性质相似，未规律诊治。患者入院前1小时，清晨醒来后，症状再次出现，伴胸闷、胸骨后压榨样疼痛，难忍，周身出冷汗，含服“速效救心丸6粒、硝酸甘油片1片”等药后略见好转急来院。无恶心、呕吐，无意识丧失。既往高血压病史10年，冠心病史2年，均未规律用药，4年前胆囊切除术，无阳性家族史。吸烟50年，10支/日，饮酒50年，50g/日。
体格检查 体温35.5 C°，脉搏40次/分，血压117/68mmHg(双侧)。神志清楚，口唇无发绀，胸部皮肤未见异常。双肺呼吸音粗糙，无罗音。心率40次/分，心界不大，未闻及杂音。腹软、无压痛，肝脾不大。双下肢无浮肿，未见静脉曲张。胸骨和肋骨无压痛，四肢关节活动正常，脊柱无压痛。
辅助检查 就诊时查心电图（图1）。心肌标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）10U/L（参考范围0~25U/L）,肌酸激酶（CK）55U/L(参考范围10~220/L),肌钙蛋白I(TnI)<0.12ng/ml(参考值<0.12ng/ml)，钠尿肽前体（NT-proBNP）138.9pg/ml（参考值>75岁<450Pg/ml）。
图1
诊治经过
患者入院前第一份心电图（07：40am）示:III度房室传导阻滞，II、III、aVF (ST-T、QRS)呈超急性损伤期改变，表现为高耸的T波、ST段变直、凹面向上抬高0.3mV与T波融合成单相曲线，并出现急性损伤性阻滞：VAT延迟>0.045" ，QRS波增宽，对应梗塞部位导联R波升支缓慢。相应aVL、V1-V5 ST段下降0.3mv，T波倒置（呈镜像改变）。诊断急性下壁心肌梗死、III度房室传导阻滞。
7：45~8：13am 立即给予床旁心电监测、持续低流量吸氧；建立静脉通路扩冠、改善冠脉循环、吗啡皮下注射等。去甲肾上腺素静滴维护心率50~60次/分（图2、3）。给予阿司匹林300mg咬碎口服，氯吡格雷300mg顿服，低分子肝素钠5000IU /12h皮下注射及其他对症支持治疗。
8：16 am 此时心电监护发现阵发性室上速、频发室性早搏二联律、短阵室速等心律失常，即刻给予胺碘酮150mg稀释后静脉推注，再以胺碘酮450mg稀释后按1mg/min静脉滴注，约5分钟后控制恶性心律失常。
图2
图3
8：29 am 请心内科会诊。8：55 am 转心内科准备冠脉造影及介入治疗。
10：20 am 患者于导管室行冠状动脉造影气囊扩张术：冠状动脉供血右冠优势型，左冠状动脉主干正常；前降支近中段弥漫不规则90%狭窄，回旋支未见狭窄病变；右冠状动脉后降支近段闭塞，血管较细，属原发病变。患者心电监护心率35次/分，III度房室传导阻滞，术中安置临时心脏起搏器，并行右冠状动脉后降支病变球囊扩张术，因血管较细，无法施支架植入术；择期对前降支行介入治疗。
11：40 am 结束操作，带临时起搏器回病房。（图4）
图4
2014-8-12 16：41 pm拔出临时起搏器电极恢复自主窦性心律（图5）。
图5
诊治体会
胸痛的常见病因分析
胸痛是最见的急诊主诉之一，常见病因如下。
心脏及大血管病变：AMI、主动脉夹层和肺动脉栓塞是首先要排除的三大致死心性病因，可在短时间导致死亡，早期诊断、早期处理直接影响患者的预后。心绞痛典型表现为发作性胸骨后或心前区压榨样疼痛，常伴胸闷，服用硝酸酯类药物可有所缓解。若疼痛剧烈且伴大汗多提示AMI。A型主动脉夹层多表现为突发胸背部撕裂样剧痛，疼痛一开始即达高峰，疼痛可呈移行性，患者多能准确说出疼痛开始的具体时间和部位。患者多伴血压升高，对可疑病例须检查双侧血压和脉搏，必要时测下肢血压。肺动脉栓塞除胸痛外，还有缺氧和呼吸困难，心电图、D-二聚体和动脉血气分析常用于初步筛查。急性心包炎的疼痛为持续性，心电图表现为除aVR导联外，其他导联ST段呈弓背向下抬高，多有发热、白细胞升高等炎症表现。
肺及胸膜病变：如肺炎、胸膜炎、气胸和肺癌等，其中张力性气胸也是危及生命的急症，须紧急处置。该类疾病在胸片上常有阳性发现。
胸壁病变：如肋软骨炎、肋神经炎、肋骨或胸椎骨折，疼痛多为持续性，而非发作性，咳嗽、用力和身体转动可使疼痛加剧，多有局限压痛。带状疱疹表现为沿肋间神经走行的皮肤锐痛，有皮疹，部分患者可在皮疹出现前有局部皮肤疼痛。
食管病变：如胃食管反流病，一般表现为胸骨后烧灼样疼痛，卧位时诱发或加重。
神经官能症：除外上述器质性因素，患者有胸痛症状仍反复发作，则考虑神经官能症的诊断。
该老年男性患者表现为反复发作的左肩背部酸胀样疼痛，结合既往有高血压、冠心病史和吸烟等高危因素，从症状特点上应首先考虑心绞痛。患者此次发作程度较前加重，伴胸闷、出汗，应考虑急性冠脉综合征。
联合症状、心肌标志物、心电图诊断AMI
AMI的早期诊断一直是接诊医生面临的一大难题，通常是按照症状、心电图表现以及心肌标志物的升高做出诊断。
在症状方面，老年人、糖尿病患者、心力衰竭患者、女性经常以不典型症状为主，描述为呼吸困难、出汗、晕厥、上腹痛、颈肩痛、腹泻等“等同症状”，甚至根本没有胸痛。研究表明，将近50%的AMI患者不是以胸痛为主诉就诊，无痛性心肌缺血也高达40%，85岁以上老年人可高达60%。心肌标志物肌钙蛋白特异性很好，但需要在AMI发生后3~6小时升高，且经床旁检测也需要15~30分钟，一味等待升高，虽保证了诊断准确性，但很有可能会牺牲救治时间，使就诊-球囊扩张时间延长，延误救治。典型AMI的心电图改变是ST-T弓背向上抬高，但其他一些心电图改变也可以帮助做出早期诊断。
关注心电图动态改变、识别高危患者
除了根据患者病情随时复查心电图外，还应注意心电图的前后对比。临床上可以发现，单独检视同一患者的两份心电图，均可以判为正常，但两者一比较，就可以发现某一导联R波下降一半以上，或Q波加深等变化。另外，也应通过某些心电图改变早期识别高危患者。如aVR、aVL和V1导联可以对应左右冠脉根部，反映心脏大血管的病变，病情较重，如前壁/广泛前壁急性心肌梗死（AMI）伴有aVR或V1导联ST段抬高。STaVR抬高/STV1抬高>1，预测左主干闭塞可能性大；STaVR抬高/STV1抬高<1，则左前降支受累的可能性大。新出现的左束支传导阻滞，或在前壁AMI基础上出现传导阻滞，是累及多支血管的指证。不稳定性心绞痛患者，12导联心电图aVR和V1导联ST段抬高伴其余8个导联以上的ST段缺血性压低的患者中，71%具有严重左主干病变或者3支病变。糖尿病患者中常可见这种心电图改变。
18导联心电图覆盖了右心室和左室后壁，有利于提高心电图诊断AMI的敏感性，必要时还可以将胸部电极移动1个肋间。
见藐小之物，必细察其纹理。早期诊断，缩短就诊-球囊扩张时间，需要细致入微，明察秋毫。
从病例中获得几点启示
这个病例给了我们若干启示。①患者间断左肩背部酸胀样疼痛2年余，易误认为神经痛。临床上心绞痛可表现为各种不同的症状，不要轻易否定冠心病。②许多患者并无高血压、糖尿病、高血脂史，但长期大量吸烟（该患者吸烟50余年，10支/日）往往是引起动脉粥样硬化、以至发生冠心病心肌梗死的重要原因，这说明了戒烟的重要性。③该病例再次证明，仔细观察心电图ST-T的动态变化（有时是短时间的）对及时诊断AMI非常重要。④PCI术后心电图（图5）II、III、aVF导联ST段水平下降、T波深倒置，部分可能与再灌注损伤以及心肌顿抑有关。⑤心肌梗死的特点充分说明了“时间就是心肌，时间就是生命”。早期诊断AMI是临床中的重要问题，在心肌酶检查受到时间和条件限制的情况下，动态观察心电图改变是最为简单可靠的办法，如有床旁超声心动图配合，则更加完美。⑥时间就是生命、责任心关系患者性命，医生不但需要高度的责任心，还要有精湛的医术。更需要患者及家人对医护人员多一份理解和尊重。
从典型病例中深化对AMI诊断的认识
⑴现行的AMI诊断标准已由“3选2模式”变为“1+1模式”。血清心肌标志物，（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：①缺血症状；②新发生的缺血性心电图改变（新的ST-T改变或左束支传导阻滞）；③心电图病理性Q波形成；④影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；⑤冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。⑥新模式强调心肌标志物升高，突出肌钙蛋白的作用，特异性100%，敏感性高，小灶的心肌梗死都可诊断。但肌钙蛋白升高有一定的时间段，一般在AMI发生后2~3小时才能检测到。该患者就诊时CK-MB、肌钙蛋白I（TnI）正常，3小时后心肌标志物升高，诊断为AMI。
⑵心电图在诊断AMI中的地位不可替代，AMI超急性期和急性期T波、ST段、QRS波就可以发生演变，与胸痛同时出现，临床疑有AMI时应及时检查心电图，更不要被“伪正常”所蒙蔽，需要多次描记，必要时15~30分钟描记一次18导联心电图。
⑶心电图可以初步判断发生梗死的冠状动脉，目前公认，可以根据ST段抬高的导联确定罪犯血管以及AMI的高危性。该病例II、III、aVF 表现为高耸的T波、ST段变直、凹面向上抬高0.3mV与T波融合成单相曲线，aVL、V1 V5 ST段下降0.3mv，T波倒置。冠状动脉造影为前降支近中段弥漫不规则90%狭窄，右冠状动脉后降支近段闭塞。
从本病例中我们可以认识到，提高对心肌梗死的定义和心电图诊断的认识，有助于临床医生及时诊断并选择合适的治疗策略。
附：老人康复出院后又亲自来医院赠送锦旗一面，（图6）表达感激之情。
图6
