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一、概念：
早在19世纪初，有学者就发现某些传染性疾病（伤寒、天花）伴有小细胞性贫血。以后在临床上逐渐注意到一些慢性感染（如结核病、肺脓肿等），炎症（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及炎性大肠病等）、肿瘤（乳腺癌、恶性淋巴瘤）及外科创伤持续1－2月后可伴发贫血。
这类贫血的特征是血清铁低，总铁结合力亦低，而贮存铁（铁蛋白）是增加的，故早期也称为“铁再利用障碍性贫血”或“缺铁性贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症。”20世纪后期改为“慢性病贫血”。此名称易与系统慢性疾病（如肝病、肾病及内分泌疾病）继发的贫血相混淆。
后者的贫血是由于系统疾病的多种症状所致，应称为“慢性系统疾病继发性贫血”，其发病机理与慢性病贫血不同。慢性病贫血（ACD）是临床最常见的贫血，其发病率仅次于缺铁性贫血（IDA）。有人认为慢性病贫血的名称不适用于这类贫血，应该寻找一个更恰当的名称。随着对慢性贫血发病机制的进一步了解，应该对（ACD）有更为恰当的名称。
二、ACD的发病机制：
ACD的发机制还不十分清楚。目前认为这类贫血具有三方的异常：
① 红细胞寿命缩短；
② 骨髓对贫血的代偿不足；
③ 铁的释放及利用有障碍。
1.红细胞寿命缩短，其原因可能是：
（1）红细胞膜损伤；
（2）单核－巨噬细胞系统活性增加；
（3）肿瘤及细菌毒素导致的溶血；
（4）血管损伤。在实验中观察到，将ACD(类风湿性关节炎合并的贫血)患者的RBC输给正常人，其RBC寿命是正常的。如将正常的RBC输给ACD患者，则其RBC的寿命缩短。说明这种溶血不是RBC本身而是由于RBC外因素所致。
2.骨髓对贫血的代偿不足：
这可能是ACD发病的主要原因。当慢性炎症、感染及肿瘤时，体内白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及干扰素（INF）等细胞因子增多，不仅可抑制RBC生成素（EPO）的产生，且可影响骨髓，使其对Epo的反应迟钝，抑制红系祖细胞集落(CFU-E)的形成。
因此，贫血得不到代偿。另一种解释时是由于ACD患者呈现保护性的甲状腺功能降低，T4向T3的转换率低，使组织中氧消耗降低，缺氧的信号不明显，此时不能使体内产生足够的Epo,使贫血无法代偿。
3、铁的释放及利用障碍：
ACD时 血清铁降低，其原因可能是：①肿瘤细胞及细菌大生长均需要铁,低铁被认为是机体对细菌或肿瘤组织生长的反应。另一种解释为：当炎症或感染时,巨噬细胞被激活,巨噬细胞过度摄取铁,造成血清铁低而贮存增加以及快速释放铁的通道被阻断。
炎症时IL-1分泌增多,刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白,与转铁蛋白竞争与铁的结合,造成血清铁浓度降低。与乳铁蛋白结合后的铁不是被转入RBC利用,而是与肝、脾内巨噬细胞上的特殊受体结合进入巨噬细胞,造成巨噬细胞内的铁贮存增多。
近年的研究证明实,一种由25个氨基酸组成铁调节蛋白(hepcidin)可能在铁转移通路中起重要作用.在慢性病贫血时,hepcidin的表达增多,可减少十二指肠对铁的吸收,和阻止巨噬细胞对铁释放。
三、临床表现
一般为轻度或中度贫血,贫血进展缓慢。贫血症状常被原发疾病的临床表现所掩盖.可能伴发慢性病贫血的疾病有:
(1)慢性感染,肺脓肿、肺结核、肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、盆腔感染、骨髓炎、慢性泌尿系感染、慢性霉菌感染、脑膜炎、AIDS。
(2)慢性炎症。主要有类风濕性关节炎、风濕热、SLE、重度创伤、烧伤、脉管炎、无菌性脓肿等。
(3)肿瘤。各种癌症、淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤等。
(4)其他。主要包括酒精性肝病、充血性心力衰竭、血栓性静脉炎、缺血性心赃病等。
1、为正细胞正色素性贫血,部分患者为小细胞低色素性贫血。RC减少。
2、血清铁(SI)及总铁结合力(TIBC)低于正常,转铁蛋白饱和度(TS)正常或稍低、血清铁蛋白(SF)增高。红细胞游离原卟啉(FEP)增高。
3、骨髓中红系可有轻度代偿性增生,铁染色示铁幼粒细胞减少,而细胞外铁及巨噬细胞内贮存铁增多。
1.诊断依据
(1) 伴有基础疾病。
(2) 正常细胞正常色素贫血,部分患者可表现为小细胞低色素性贫血。
(3) SI、TIBC低于正常,TS正常或稍低,SF、FEP增高。
(4) 骨髓中红系细胞可有轻度代偿性增生,铁染色示铁幼粒细胞减少,而细胞外铁及巨噬细胞内贮存铁增多。
诊断时注意:
诊断慢性病贫血需首先排除这些慢性疾病本身造成的继发性贫血,如失血、肾衰竭性贫血、药物导致骨髓抑制,以及肿瘤侵犯骨髓或肿瘤晚期时的稀釋性贫血等。
2.鉴别诊断：
在临床上将ACD与IDA及继发性（慢性系统）贫血区别开。因为这三种贫血的治疗原则是不同的。
① 与IAD鉴别：
贫血类型 St TIDC TS SF FEP 骨髓铁 TfR 治疗
IAD 降低 增高 降低 降低 增高 缺如 增高 补充铁剂
ACD 降低 降低 正常或降低 增高 增高 增多 降低 治疗基础疾病补充Epo
ACD患者可能同时伴有IDA,其铁指标的表现有二种情况，①TS降低而SF增高，②TS正常而SF低于正常。对于前者应以治疗基础疾病为主加用Epo,对于后者则应在治疗基础疾病的同时，适当补充铁剂。
② 与继发性贫血鉴别：
继发于慢性系统疾病的贫血，一般多是由于疾病本身的症状造成多因素的贫血，如饮食摄入不足导致的营养性贫血，失血引起的贫血，肾病时Epo分泌减少及尿毒症时骨髓造血的抑制等，可以是多种因素或单一因素所致。
临床上常能找到造成贫血的病因。而这类患者不一定具备ACD伴随的细胞因子干扰引起的铁代谢障碍。继发性贫血治疗原则是针对不同病因的对症治疗。
ACD虽然是常见病，但在临床上常不易引起重视，医师们常只注意诊治基础疾病而忽视了ACD的存在。事实上贫血也会加重基础疾病及其表现。在治疗基础疾病的同时，针对不同原因造成的贫血，给予恰当的治疗，不但使患者的临床症状得到改善，并可提高患者的生活质量。
六、治疗
1、ACD的治疗主要是针对基础疾病。基础疾病纠正后，贫血可以得到改善。
2、一般不需要特殊治疗，输血只是在严重贫血时考虑。
3、铁剂治疗无效，除非患者同时伴有IDA。
4.补充Epo部分患者有效，治疗有效率40％－80％。推荐剂量是：每次100U/kg，皮下注射，每周3次若4－8周后疗效差，可增加至每次150U/kg,每周3次，继续观察4－8周，贫血仍无改善提示Epo治疗无效。
早在19世纪初，有学者就发现某些传染性疾病（伤寒、天花）伴有小细胞性贫血。以后在临床上逐渐注意到一些慢性感染（如结核病、肺脓肿等），炎症（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及炎性大肠病等）、肿瘤（乳腺癌、恶性淋巴瘤）及外科创伤持续1－2月后可伴发贫血。
这类贫血的特征是血清铁低，总铁结合力亦低，而贮存铁（铁蛋白）是增加的，故早期也称为“铁再利用障碍性贫血”或“缺铁性贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症。”20世纪后期改为“慢性病贫血”。此名称易与系统慢性疾病（如肝病、肾病及内分泌疾病）继发的贫血相混淆。
后者的贫血是由于系统疾病的多种症状所致，应称为“慢性系统疾病继发性贫血”，其发病机理与慢性病贫血不同。慢性病贫血（ACD）是临床最常见的贫血，其发病率仅次于缺铁性贫血（IDA）。有人认为慢性病贫血的名称不适用于这类贫血，应该寻找一个更恰当的名称。随着对慢性贫血发病机制的进一步了解，应该对（ACD）有更为恰当的名称。
二、ACD的发病机制：
ACD的发机制还不十分清楚。目前认为这类贫血具有三方的异常：
① 红细胞寿命缩短；
② 骨髓对贫血的代偿不足；
③ 铁的释放及利用有障碍。
1.红细胞寿命缩短，其原因可能是：
（1）红细胞膜损伤；
（2）单核－巨噬细胞系统活性增加；
（3）肿瘤及细菌毒素导致的溶血；
（4）血管损伤。在实验中观察到，将ACD(类风湿性关节炎合并的贫血)患者的RBC输给正常人，其RBC寿命是正常的。如将正常的RBC输给ACD患者，则其RBC的寿命缩短。说明这种溶血不是RBC本身而是由于RBC外因素所致。
2.骨髓对贫血的代偿不足：
这可能是ACD发病的主要原因。当慢性炎症、感染及肿瘤时，体内白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及干扰素（INF）等细胞因子增多，不仅可抑制RBC生成素（EPO）的产生，且可影响骨髓，使其对Epo的反应迟钝，抑制红系祖细胞集落(CFU-E)的形成。
因此，贫血得不到代偿。另一种解释时是由于ACD患者呈现保护性的甲状腺功能降低，T4向T3的转换率低，使组织中氧消耗降低，缺氧的信号不明显，此时不能使体内产生足够的Epo,使贫血无法代偿。
3、铁的释放及利用障碍：
ACD时 血清铁降低，其原因可能是：①肿瘤细胞及细菌大生长均需要铁,低铁被认为是机体对细菌或肿瘤组织生长的反应。另一种解释为：当炎症或感染时,巨噬细胞被激活,巨噬细胞过度摄取铁,造成血清铁低而贮存增加以及快速释放铁的通道被阻断。
炎症时IL-1分泌增多,刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白,与转铁蛋白竞争与铁的结合,造成血清铁浓度降低。与乳铁蛋白结合后的铁不是被转入RBC利用,而是与肝、脾内巨噬细胞上的特殊受体结合进入巨噬细胞,造成巨噬细胞内的铁贮存增多。
近年的研究证明实,一种由25个氨基酸组成铁调节蛋白(hepcidin)可能在铁转移通路中起重要作用.在慢性病贫血时,hepcidin的表达增多,可减少十二指肠对铁的吸收,和阻止巨噬细胞对铁释放。
三、临床表现
一般为轻度或中度贫血,贫血进展缓慢。贫血症状常被原发疾病的临床表现所掩盖.可能伴发慢性病贫血的疾病有:
(1)慢性感染,肺脓肿、肺结核、肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、盆腔感染、骨髓炎、慢性泌尿系感染、慢性霉菌感染、脑膜炎、AIDS。
(2)慢性炎症。主要有类风濕性关节炎、风濕热、SLE、重度创伤、烧伤、脉管炎、无菌性脓肿等。
(3)肿瘤。各种癌症、淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤等。
(4)其他。主要包括酒精性肝病、充血性心力衰竭、血栓性静脉炎、缺血性心赃病等。
1、为正细胞正色素性贫血,部分患者为小细胞低色素性贫血。RC减少。
2、血清铁(SI)及总铁结合力(TIBC)低于正常,转铁蛋白饱和度(TS)正常或稍低、血清铁蛋白(SF)增高。红细胞游离原卟啉(FEP)增高。
3、骨髓中红系可有轻度代偿性增生,铁染色示铁幼粒细胞减少,而细胞外铁及巨噬细胞内贮存铁增多。
1.诊断依据
(1) 伴有基础疾病。
(2) 正常细胞正常色素贫血,部分患者可表现为小细胞低色素性贫血。
(3) SI、TIBC低于正常,TS正常或稍低,SF、FEP增高。
(4) 骨髓中红系细胞可有轻度代偿性增生,铁染色示铁幼粒细胞减少,而细胞外铁及巨噬细胞内贮存铁增多。
诊断时注意:
诊断慢性病贫血需首先排除这些慢性疾病本身造成的继发性贫血,如失血、肾衰竭性贫血、药物导致骨髓抑制,以及肿瘤侵犯骨髓或肿瘤晚期时的稀釋性贫血等。
2.鉴别诊断：
在临床上将ACD与IDA及继发性（慢性系统）贫血区别开。因为这三种贫血的治疗原则是不同的。
① 与IAD鉴别：
贫血类型 St TIDC TS SF FEP 骨髓铁 TfR 治疗
IAD 降低 增高 降低 降低 增高 缺如 增高 补充铁剂
ACD 降低 降低 正常或降低 增高 增高 增多 降低 治疗基础疾病补充Epo
ACD患者可能同时伴有IDA,其铁指标的表现有二种情况，①TS降低而SF增高，②TS正常而SF低于正常。对于前者应以治疗基础疾病为主加用Epo,对于后者则应在治疗基础疾病的同时，适当补充铁剂。
② 与继发性贫血鉴别：
继发于慢性系统疾病的贫血，一般多是由于疾病本身的症状造成多因素的贫血，如饮食摄入不足导致的营养性贫血，失血引起的贫血，肾病时Epo分泌减少及尿毒症时骨髓造血的抑制等，可以是多种因素或单一因素所致。
临床上常能找到造成贫血的病因。而这类患者不一定具备ACD伴随的细胞因子干扰引起的铁代谢障碍。继发性贫血治疗原则是针对不同病因的对症治疗。
ACD虽然是常见病，但在临床上常不易引起重视，医师们常只注意诊治基础疾病而忽视了ACD的存在。事实上贫血也会加重基础疾病及其表现。在治疗基础疾病的同时，针对不同原因造成的贫血，给予恰当的治疗，不但使患者的临床症状得到改善，并可提高患者的生活质量。
六、治疗
1、ACD的治疗主要是针对基础疾病。基础疾病纠正后，贫血可以得到改善。
2、一般不需要特殊治疗，输血只是在严重贫血时考虑。
3、铁剂治疗无效，除非患者同时伴有IDA。
4.补充Epo部分患者有效，治疗有效率40％－80％。推荐剂量是：每次100U/kg，皮下注射，每周3次若4－8周后疗效差，可增加至每次150U/kg,每周3次，继续观察4－8周，贫血仍无改善提示Epo治疗无效。
